腹水（ascites）是失代偿期肝硬化患者常见且严重的并发症之一，也是肝硬化自然病程进展的重要标志，一旦出现腹水，病死率较高。因此，腹水的防治一直是临床工作中常见的难点和研究的热点问题。
（一）发病机制 肝硬化时腹水的形成常是几个因素联合作用的结果，门静脉高压是腹水形成的主要原因及始动因素。 1．门静脉高压 门静脉高压是肝硬化发展到一定程度的必然结果。肝硬化导致肝内血管变形、阻塞，门静脉血回流受阻，门静脉系统血管内压增高，毛细血管静脉端静水压增高，水份漏入腹腔。 2．RAAS活性增强 门静脉高压引起脾脏和全身循环改变致使RAAS活性增强，导致钠水储留，是腹水形成与不易消退的主要原因。 3．其他血管活性物质分泌增多或活性增强： 肝硬化时，其他血管活性物质如心房肽、前列腺素、血管活性肽等分泌增多及活性增强，使脾脏小动脉广泛扩张，促使静脉流入量增加，同时引起小肠毛细血管压力增大和淋巴流量增加，可产生钠潴留效应。 4．低白蛋白血症 肝硬化时，白蛋白合成功能明显减低，引起血浆胶体渗透压降低，促使液体从血浆中漏入腹腔，形成腹水。 5．淋巴回流受阻 肝硬化时肝内血管阻塞，肝淋巴液生成增多，当回流的淋巴液超过胸导管的引流能力时，可引起腹水。如有乳糜管梗阻及破裂，形成乳糜性腹水。 （二）腹水的分级与分型 临床上根据腹水的量可分为1级（少量），2级（中量），3级（大量）。1级或少量腹水：只有通过超声检查才能发现的腹水，患者一般无腹胀的表现。2级或中量腹水：患者常有中度腹胀和对称性腹部隆起。3级或大量腹水：患者腹胀明显，可有腹部膨隆甚至脐疝形成，超声下腹水占据全腹腔，中腹部被腹水填满。 （三）腹水治疗 一般情况下，临床上根据腹水的量及伴随疾病确定患者是否需要住院治疗。1级腹水：多数患者无症状，伴肝硬化其他并发症少，对利尿药物治疗敏感，可门诊治疗，并应督促患者定期门诊随访。2级腹水：大多数患者有症状，常伴肝硬化其他并发症，需要住院治疗。3级腹水：必须住院治疗。
来源：消化内科
编辑：宣传科 周颖
校对：宣传科 张晨
审核：消化内科 王鑫
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