根据疾控中心的调研显示，我国糖尿病患病人数约占全球患病人数的25%，达到了1亿4000万，也就是说平均每10个国人中，就有1人患上了糖尿病。很多朋友可能体检时也发现自己的血糖处于疾病的临界状态，迫切需要更多关于糖尿病的最新、最前沿的防治知识。
2021年我国的权威专家发布了《缓解2型糖尿病中国专家共识》，新的研究发现2型糖尿病是有机会实现停药缓解的，但这个过程需要多学科参与，不仅仅是临床医生就够了，还需要营养师、健康管理师、运动管理师、心理咨询师等的共同参与，从多方面来对糖尿病患者进行指导。今天和大家聊一聊如何缓解2型糖尿病。
一．2型糖尿病缓解的概念： 有临床研究结果显示，无论是通过生活方式、药物治疗和代谢手术干预，均可减缓糖尿病前期发展到糖尿病，或使已经发生的高血糖逆转并停留在正常水平。T2DM缓解的标准是指患者停用降糖药物至少3月后， HbA1c<6 .5%、空腹血糖<7.0 mmol/l、餐后 2 h 血糖<10.0 mmol/l。
二．T2DM 缓解的机制 T2DM缓解与纠正肥胖或显著改善体重、脂肪肝、脂肪胰、IR、高胰岛素血症相关，并与纠正高糖毒性及胰岛β细胞去分化与转分化相关。
1.纠正胰岛β细胞去分化
胰岛β细胞去分化的概念对普通老百姓来说比较陌生，我们知道胰腺的β细胞分泌胰岛素，在新诊断及病程5年内的 T2DM 患者胰腺中尚留存一定数量的β细胞，其中多数是静息或处于去分化状态（停工、停产状态）的非功能性β细胞，不分泌胰岛素，通过某些干预措施可使其恢复活性并合成分泌胰岛素。通常这些胰岛β细胞可理解为“休眠的 β 细胞”。
很多因素会影响胰岛β细胞去分化，包括糖尿病病程、肥胖、脂毒性、胰岛素抵抗等。其中临床常见的高糖毒性（血糖高达10—20 mmol/L）会引起β细胞功能紊乱、甚至失活，从而导致β细胞休眠，使胰岛素分泌减少70%以上。而除了糖尿病病程无法改变外，纠正以上其他因素，可使去分化的β细胞再分化为成熟的 β 细胞，恢复胰岛素分泌能力。
2.纠正胰岛素抵抗（IR）
胰岛素抵抗在我们生活当中很常见腹型肥胖、同时伴有高血脂、高血压、高尿酸血症等，临床表现包括，黑棘皮症，餐前低血糖等症状。
在T2DM早期，高血糖促进胰岛β细胞代偿性分泌更多胰岛素，以维持血糖正常。新诊断T2DM患者中，高胰岛素血症患者占 50%，但随着病程进展，胰岛β细胞功能受损，导致 T2DM 不可缓解。纠正IR可显著改善β细胞功能。
3.纠正肥胖、脂肪肝和脂肪胰。
减少脂质在肝脏、骨骼肌和胰腺等重要器官中沉积，是T2DM缓解的重要因素，减重是缓解超重或肥胖 T2DM 的核心。体重改善幅度是 T2DM 缓解效果的标志。降低体重可使患者的异位脂肪沉积、胰岛 β 细胞功能、IR、血糖、血脂、高血压等得到改善。
病程＜5 年合并肥胖T2DM 患者减重后，T2DM 缓解率46%，且减重越多缓解率越高。当减重＞15 kg 时，T2DM 的完全缓解率可达 86%。
三．T2DM 缓解的基本条件： 1.排除特殊类型的糖尿病（皮质醇增多症、生长激素瘤、胰高血糖素瘤以及一些遗传因素导致的特殊类型糖尿病） 2.排除自身免疫型糖尿病，3排除病程较长、并发症较重、胰岛β细胞功能较差差［血糖达标时，空腹C肽（FC‐P）＜1.0 ng/ml）］。 可通过“ABCD”四个维度综合评估患者T2DM 缓解的机率，选择合适的方法。 A（Antibody）抗 体 ：谷 氨 酸 脱 羧 酶 抗 体（GADA）及其他胰岛相关抗体阴性，表示患者无自身胰岛破坏的免疫反应。 B（BMI）：患者BMI≥25 kg/m（2或腰围男性＞90cm、女性＞85cm）。 C（C肽）：C1即空腹C肽≥1.1ng/ml、餐后2hC肽≥2.5ng/ml 时，表明尚存一定的β细胞功能，有T2DM 缓解的基础。C2即（Complicationreview）并发症评估。如患有心血管疾病（CVD）和严重视网膜病变，需进行心肺功能评估，避免高强度运动，以免发生意外事件。如患有慢性肾病（CKD），不宜选用生酮或高蛋白饮食，作为促进T2DM 缓解方案。 D（Duration）：临床证据显示，病程≤5 年的T2DM 患者缓解机率较高。 来源：全科医学科
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