肥胖是一种疾病。随着肥胖患者日益剧增，肥胖相关性肾病开始被人们认识。肥胖相关性肾病的筛查、诊断和治疗开始受到人们的关注。
目前肥胖是根据患者的体重指数来诊断的。体重指数=体重（kg）/【身高（m）】2。中国肥胖研究协作组参照国内流行病学资料，将肥胖定义为体重指数≥28.0kg/m2；腰围：男性>84cm，女性>80cm。超重的标准为：体重指数≥25.0kg/m2。
肥胖及肥胖相关性肾病见于儿童、成人及老年人，其中以青壮年为主，44岁以下的患者占77.7%；以男性更为常见，男女比例为2.1:1。
肥胖相关性肾病起病相对隐匿。54.4%的患者临床无明显症状，多在体检时发现尿检异常而就诊。临床突出表现为蛋白尿，多以轻、中度蛋白尿为主，而大量蛋白尿（>3.5g/24h）仅占10.0%。需要指出的是，患者尿蛋白量与肥胖程度相关。在体重指数≥35kg/m2患者中，大量蛋白尿的发生率可达30.8%。肥胖相关性肾病患者临床上虽有大量蛋白尿，但低白蛋白学症并不明显，表现出典型肾病综合征的患者仅占2.22%。该现象的发生可能与下列因素有关：肥胖患者常常伴生长激素水平过高，生长激素不仅可以导致胰岛素抵抗，作为一个促进蛋白质合成的激素，生长激素还促进体内蛋白质的合成。此外，目前认为免疫性肾脏疾病出现肾病综合征，其低蛋白血症的发生除了与大量蛋白从尿中丢失有关外，还与一些炎性细胞因子抑制肝脏蛋白合成有关。肥胖患者多有高生长激素血症，在其发病过程中免疫炎症因素占的比重相对较少，因此，再出现蛋白尿时，低蛋白血症的程度也就相对较轻。
肥胖相关性肾病患者病史中无肉眼血尿发生，镜下血尿的比例也较低。约44%的患者伴有肾小管功能异常。肾小管损伤与患者合并存在高血压、动脉粥样硬化致使肾缺血有关。此外，睡眠呼吸暂停者伴随的低氧血症可损害肾小管功能。低氧血症时肾小管上皮细胞因糖酵解增强、乳酸生成增多、脂肪氧化不全，使代谢产物酮体增多，导致酸中毒。细胞内pH降低可引起磷脂酶活性增高，溶酶体膜磷脂被分解，膜通透性增高，致使细胞溶酶体肿胀、破裂和大量溶酶体酶释放，尿NAG升高。如低氧血症能及时纠正，这种损害是可逆的。部分患者伴肾功能不全，并进展至终末期肾功能不全。
肥胖相关性肾病患者绝大多数合并一项或多项代谢紊乱。87.8%的患者伴有胰岛素抵抗。76.7%的出现糖耐量受损，其中68%的患者表现为高三酰甘油血症，64.4%的患者为高密度脂蛋白水平降低。上述代谢紊乱的发生与患者肥胖的程度密切相关，体重指数越高，代谢紊乱的发生率随之上升。高血压的发生率也很高，其发生率与肥胖程度相关。
肥胖相关性肝脏损害可以表现为脂肪变性，亦可以表现为肝脏纤维化甚至硬化，临床表现隐匿，仅仅表现为肝酶升高及肝脏B超弥漫回声增强。我们发现肥胖相关性肾病患者有55.6%合并脂肪肝。其发病机制目前尚未完全明了，但胰岛素抵抗、高脂血症、氧化应激无疑在其中起了重要作用。胰岛素抵抗通过脂肪降解和高胰岛素血症两条途径促使大量脂肪在肝细胞内堆积，线粒体活性氧通过脂质过氧化，诱导细胞因子产生，促使肝细胞纤维化。这一特点在肥胖相关性肾病患者接受相关药物治疗时应加以考虑。
肥胖患者咽壁黏膜下有多量脂肪堆积，舌体肥厚，舌根上抬，易使舌后坠致使咽腔通道变窄，影响呼吸气流，产生涡流振动而发生鼾音。肥胖着打鼾比例是非肥胖的2-3倍。部分肥胖者同时合并睡眠呼吸暂停综合征，出现该综合征的患者可出现低氧血症、高碳酸血症及全身静脉压升高。即使没有明显睡眠呼吸暂停，因睡眠呼吸异常导致缺氧，可引起肾小球毛细血管血流动力学障碍。缺氧是诱导促红细胞生成素（EPO）和血管内皮细胞生长因子（VEGF）产生增加的重要因素，血管内皮细胞生长因子大量增加亦可增加肾小球毛细血管通透性，导致和加重蛋白尿。此外，促红细胞生成素增加血液粘滞度进一步加重了缺氧。有学者报道在纠正了睡眠呼吸暂停综合征后，随着缺氧状态的改善，蛋白尿亦随之减轻。
总之，肥胖除了引起肾脏疾病外，也使其他一些疾病发生的风险增大。
