2025年3月31日，重症医学科收住一名由急诊转入的意识障碍94岁高龄患者，王勇主任带领医师团队从危重症角度出发，立即安排各项检查检验，紧急对症处理，同时邀请MDT会诊，多学科联合综合评估病情，在排除急性心脑血管意外后，以“糖尿病酮症酸中毒，高渗性高血糖综合征，急性肾损伤，消化道出血，凝血功能异常，高钾血症，慢性淋巴细胞性白血病”等诊断积极展开全面救治。
这是一例高龄的，复杂且极危重的患者。面对这样的挑战，我们立即建立中心静脉快速补液、同时监测CVP；降血糖，留置CRRT透析置管行床旁血滤清除血钾、稳定内环境，争取肾功能恢复时间。
面对这样高龄的患者，大量补液是极具挑战性的，应用CVP监测、床旁血滤保驾护航，第一个24小时补充了约7000ml液体。同时，持续静脉泵注普通胰岛素，严密监测血糖，保持血糖平稳下降。
经过一天的守护，患者的血糖平稳的降至10mmol/L左右，意识由昏迷转为昏睡状态。经过近1周的救治，患者全身炎症反应综合征、消化道出血、血小板下降等系列并发症得到了有效控制，但由于患者已94岁高龄，在严重病变打击下恢复较慢。目前患者一般情况良好，需进一步营养支持，康复锻炼等。
高血糖导致的意识障碍是糖尿病急性并发症的严重表现，常见于糖尿病酮症酸中毒（DKA）、高渗性高血糖状态（HHS）或极高血糖引发的神经系统损伤。
1. 高渗性昏迷（HHS）：
机制：严重高血糖（通常＞33.3 mmol/L）导致血浆渗透压显著升高（＞320 mOsm/L），引发脑细胞脱水、神经元功能障碍，进而出现意识模糊、昏迷。
特征：
血糖极高（如此病例入科时血糖高至测不出）
无显著酮症或酸中毒（与DKA不同）；
常伴严重脱水（皮肤干燥、尿量减少）和电解质紊乱（如高钠血症）
2. 糖尿病酮症酸中毒（DKA）：
机制：胰岛素缺乏导致脂肪分解增加，酮体生成过多，引发代谢性酸中毒（pH＜7.3），抑制中枢神经系统功能，表现为意识模糊、嗜睡甚至昏迷。
特征：
血糖升高（通常＞13.9 mmol/L），伴酮尿、酮血症；
呼吸深快（Kussmaul呼吸），呼气有烂苹果味；
代谢性酸中毒。
3. 极高血糖直接毒性：
血糖＞30 mmol/L时，高渗状态可直接损伤脑细胞，导致脑水肿和意识障碍。
多年来我院重症医学科已成功救治多例糖尿病高渗性昏迷（HHS）、糖尿病酮症酸中毒（DKA）患者，积累了较丰富的经验，可为患者提供优质的医疗服务。
